A miR-150/TET3 pathway regulates the generation of mouse and human non-classical monocyte subset
Dorothée Selimoglu-Buet
(1)
,
Julie Rivière
(1, 2)
,
Hussein Ghamlouch
(1, 2)
,
Laura Bencheikh
(1, 2)
,
Catherine Lacout
(1, 2)
,
Margot Morabito
(1, 2)
,
M’boyba Diop
(3)
,
Guillaume Meurice
(3)
,
Marie Breckler
(3)
,
Aurélie Chauveau
(1, 4)
,
Camille Debord
(1, 5)
,
Franck Debeurme
(2, 1)
,
Raphael Itzykson
(1, 6)
,
Nicolas Chapuis
(7)
,
Christophe Willekens
(8, 1)
,
Orianne Wagner-Ballon
(9)
,
Olivier Bernard
(1, 2)
,
Nathalie Droin
(10, 1)
,
Eric Solary
(1, 2)
1
U1170 Inserm -
Hématopoïèse normale et pathologique
2 UP11 UFR Médecine - Université Paris-Sud - Paris 11 - Faculté de médecine
3 AMMICa - Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
4 CHU-Brest-Hemato - CHRU Brest - Service d'Hématologie
5 CHU Nantes - Centre Hospitalier Universitaire de Nantes = Nantes University Hospital
6 AP-HP - Hopital Saint-Louis [AP-HP]
7 IC UM3 (UMR 8104 / U1016) - Institut Cochin
8 UPD7 - Université Paris Diderot - Paris 7
9 Hôpital Henri Mondor
10 AMMICa - Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
2 UP11 UFR Médecine - Université Paris-Sud - Paris 11 - Faculté de médecine
3 AMMICa - Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
4 CHU-Brest-Hemato - CHRU Brest - Service d'Hématologie
5 CHU Nantes - Centre Hospitalier Universitaire de Nantes = Nantes University Hospital
6 AP-HP - Hopital Saint-Louis [AP-HP]
7 IC UM3 (UMR 8104 / U1016) - Institut Cochin
8 UPD7 - Université Paris Diderot - Paris 7
9 Hôpital Henri Mondor
10 AMMICa - Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
Dorothée Selimoglu-Buet
- Fonction : Auteur
- PersonId : 791830
- ORCID : 0000-0002-3565-2709
M’boyba Diop
- Fonction : Auteur
- PersonId : 1344169
- ORCID : 0000-0002-7849-4405
Christophe Willekens
- Fonction : Auteur
- PersonId : 1160892
- ORCID : 0000-0001-9814-8537
- IdRef : 174477821
Nathalie Droin
- Fonction : Auteur
- PersonId : 770388
- IdHAL : nathalie-droin-44106
- ORCID : 0000-0002-6099-5324
- IdRef : 176330593
Résumé
Abstract Non-classical monocyte subsets may derive from classical monocyte differentiation and the proportion of each subset is tightly controlled. Deregulation of this repartition is observed in diverse human diseases, including chronic myelomonocytic leukemia (CMML) in which non-classical monocyte numbers are significantly decreased relative to healthy controls. Here, we identify a down-regulation of hsa-miR-150 through methylation of a lineage-specific promoter in CMML monocytes. Mir150 knock-out mice demonstrate a cell-autonomous defect in non-classical monocytes. Our pulldown experiments point to Ten-Eleven-Translocation-3 (TET3) mRNA as a hsa-miR-150 target in classical human monocytes. We show that Tet3 knockout mice generate an increased number of non-classical monocytes. Our results identify the miR-150/TET3 axis as being involved in the generation of non-classical monocytes.
Format du dépôt | Fichier |
---|---|
Type de dépôt | Article dans une revue |
Titre |
en
A miR-150/TET3 pathway regulates the generation of mouse and human non-classical monocyte subset
|
Résumé |
en
Abstract Non-classical monocyte subsets may derive from classical monocyte differentiation and the proportion of each subset is tightly controlled. Deregulation of this repartition is observed in diverse human diseases, including chronic myelomonocytic leukemia (CMML) in which non-classical monocyte numbers are significantly decreased relative to healthy controls. Here, we identify a down-regulation of hsa-miR-150 through methylation of a lineage-specific promoter in CMML monocytes. Mir150 knock-out mice demonstrate a cell-autonomous defect in non-classical monocytes. Our pulldown experiments point to Ten-Eleven-Translocation-3 (TET3) mRNA as a hsa-miR-150 target in classical human monocytes. We show that Tet3 knockout mice generate an increased number of non-classical monocytes. Our results identify the miR-150/TET3 axis as being involved in the generation of non-classical monocytes.
|
Auteur(s) |
Dorothée Selimoglu-Buet
1
, Julie Rivière
1, 2
, Hussein Ghamlouch
1, 2
, Laura Bencheikh
1, 2
, Catherine Lacout
1, 2
, Margot Morabito
1, 2
, M’boyba Diop
3
, Guillaume Meurice
3
, Marie Breckler
3
, Aurélie Chauveau
1, 4
, Camille Debord
1, 5
, Franck Debeurme
2, 1
, Raphael Itzykson
1, 6
, Nicolas Chapuis
7
, Christophe Willekens
8, 1
, Orianne Wagner-Ballon
9
, Olivier Bernard
1, 2
, Nathalie Droin
10, 1
, Eric Solary
1, 2
1
U1170 Inserm -
Hématopoïèse normale et pathologique
( 456973 )
- Gustave Roussy - Pavillon de recherche 1 - 114, rue Édouard-Vaillant 94805 Villejuif Cedex -France
- France
2
UP11 UFR Médecine -
Université Paris-Sud - Paris 11 - Faculté de médecine
( 104786 )
- 63, rue Gabriel Péri - 94276 Le Kremlin-Bicêtre cedex
- France
3
AMMICa -
Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
( 1051142 )
- Gustave-Roussy
114, rue Édouard Vaillant
94805 Villejuif
- France
4
CHU-Brest-Hemato -
CHRU Brest - Service d'Hématologie
( 219083 )
- Hôpital de La Cavale Blanche, Boulevard Tanguy Prigent, Brest, Finistère, Bretagne 29200
- France
5
CHU Nantes -
Centre Hospitalier Universitaire de Nantes = Nantes University Hospital
( 474972 )
- 1 Place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes
- France
6
AP-HP -
Hopital Saint-Louis [AP-HP]
( 506757 )
- 1 Avenue Claude Vellefaux, 75010 Paris
- France
7
IC UM3 (UMR 8104 / U1016) -
Institut Cochin
( 1004701 )
- 22 rue Méchain, 75014 Paris
- France
8
UPD7 -
Université Paris Diderot - Paris 7
( 300301 )
- 5 rue Thomas-Mann - 75205 Paris cedex 13
- France
9
Hôpital Henri Mondor
( 300087 )
-
- France
10
AMMICa -
Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse
( 499952 )
- Gustave-Roussy
114, rue Édouard Vaillant
94805 Villejuif
- France
|
Vulgarisation |
Non
|
Comité de lecture |
Oui
|
Audience |
Internationale
|
Langue du document |
Anglais
|
Nom de la revue |
|
Date de publication |
2018-12-21
|
Volume |
9
|
Numéro |
1
|
Page/Identifiant |
5455
|
Domaine(s) |
|
DOI | 10.1038/s41467-018-07801-x |
Origine :
Publication financée par une institution
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